La sindrome da rialimentazione

Stando a uno studio del 2019 su medici tedeschi, solo il 14% di essi sa definire correttamente questa sindrome (refeeding syndrome).

La prima descrizione di questa sindrome ci arriva dalla seconda guerra mondiale.

Beri beri umido

Lastra di Pz. con beri beri umido: ascite e versamenti pleurici

In uno studio su 24 prigiornieri di guerra giapponesi gravemente denutriti nelle Filippine, sia con beri beri (sospetto) umido che asciutto, venne assegnato a ciascuno di loro una dieta giornaliera di 3400 calorie, che comprendeva 340 grammi di carne, succhi di agrumi, 24 compresse di lievito, 10 mg di tiamina e 15 grammi di solfato ferroso. Lo studio valutava parametri biochimici, esami clinici e autopsia in caso di decesso. Il braccio di controllo era costituito da 24 giovani giapponesi in buona salute. Tutti i pazienti erano maschi tra i 21 e i 49 anni. I prigionieri di guerra avevano sofferto un periodo di fame tra il marzo e il settembre del 1945, per una durata di 5-6 mesi e un apporto medio stimato di 800-1000 calorie giornaliere. In seguito alla correzione dei deficit nutrizionali, un quinto di questi pazienti morì per cause non chiare e in generale risposero poco in parametri biochimici e clinici alla terapia (scarso aumento delle proteine o dell'emoglobina, addirittura calo ponderale e della forza).

Il requisito per la sindrome da refeeding è il digiuno, a parte i prigionieri di guerra o le vittime di carestia, può presentarsi pure negli alcolisti, in pazienti obesi che sono andati incontro a chirurgia bariatrica, anoressia nervosa, ecc. Il quadro clinico si manifesta però nel momento in cui si rialimenta il paziente.

Meccanismi patogenetici

I pazienti a digiuno hanno deficit significativi di elettroliti e altri nutrienti, ma il livello plasmatico di questi elettroliti resta normale, sì che non è possibile misurare il difetto. Inoltre c'è uno stato catabolico che interessa soprattutto il metabolismo dei grassi.

Durante il refeeding si passa al metabolismo dei carboidrati: il picco di zuccheri scatena un rilascio di insulina che provoca uno shift intracellulare massivo di elettroliti quali potassio, maegnesio, calcio e fosfato, spostando con essi acqua e glucosio. In questo quadro si sviluppa una ipoelettrolitemia con conseguente scompenso cardiaco, edemi, crampi muscolari, rabdomiolisi, arritmie maligne, ecc. Lo squilibro elettrolitico si vede nei primi giorni dopo il refeeding, le complicazioni cardiache nella prima settimana, il delirio e le altre sequele neurologiche in seguito. Stiamo peraltro parlando di pazienti denutriti che hanno spesso delle atrofie organiche (ad esempio una riduzione di massa cardiaca).
In tutto questo svolge un ruolo anche la Vitamina B1 (Tiamina). La tiamina nei pazienti denutriti è già scarsa, nel momento in cui ripartono i processi cellulari essa viene rapidamente consumata con possibile encealopatia di Wernicke o sindrome di Korsakov.

Gestione

La gestione della sindrome è complessa ed è utile coinvolgere un nutrizionista. L'importante è averla presente. In linee generali correttura degli elettroliti, delle ipovitaminosi (soprattutto B1) e del volume vascolare prima del refeeding, replezione calorica di massimo 20kcal/kg corporeo al giorno (circa 1000 kcal). Si tenga sempre ben presente che i livelli plasmatici degli elettroliti non corrispondono a quelli intracellulari, quindi non basarsi su questi finendo nell'overdo, altrettanto pericoloso.

Fonti:
A CLINICAL STUDY OF MALNUTRITION IN JAPANESE PRISONERS OF WAR. (1951). Annals of Internal Medicine, 35(1), 69. doi:10.7326/0003-4819-35-1-69